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노화로 근육이 줄어드는 근감소증은 고령자들의 낙상, 골절, 만성질환 악화를 넘어 사망까지 이르게 하는 심각한 질환이다. 국내 연구진이 근감소증을 조절 가능한 질병으로 바꿔놓을 수 있는 연구 결과를 내놓았다. 
다런 윌리엄스 광주과학기술원(GIST) 생명과학과 교수 연구팀은 노화에 따른 근감소증의 주요 유발 요인으로 단백질 'DUSP22'의 과활성화를 지목하고, 이를 억제하면 근육 손실을 방지할 수 있다는 연구결과를 지난 5월 국제학술지 '엠보 분자의학(EMBO Molecular Medicine)'에 발표했다고 24일 밝혔다. 현재 치료제가 없는 영화추천
근육 위축 질환에 새로운 치료 전략을 제시하는 전환점이 될 것으로 기대된다. 
DUSP22는 이중 특이성 단백질 인산분해효소다. 세포의 증식, 분화, 사멸 등 다양한 과정에 관여하는 것으로 알려져 있지만 그 동안 근육 조직에서의 역할은 명확하게 밝혀지지 않았다.
연구팀은 근감소증 환자의 골격근 조직과 노화, 스테로이드 약주식사이트추천
물 투여 등 다양한 조건에서 다양한 근위축 모델을 분석한 결과 공통적으로 DUSP22 단백질이 과도하게 발현되는 현상을 발견하고 DUSP22를 억제했을 때 근육 위축이 완화되는지를 검증했다. 
실험 결과 DUSP22가 과도하게 발현된 세포에서는 근육 형성이 억제됐다. 또 근감소 관련 유전자 발현이 증가해 근육 위축이 가속화됐다. 반면 DU선물옵션거래수수료
SP22를 억제하자 근육 위축이 뚜렷이 완화되는 효과가 나타났다. 
노화한 쥐에게 DUSP22를 억제하는 약물을 투여하자 골격근 무게는 약 26% 증가하고 근섬유 직경도 약 25% 회복됐다. 근력은 최대 55%까지 향상되는 등 뚜렷한 개선 효과가 관찰됐다. 이 같은 효과는 사람의 근육 세포를 이용해 만든 실험 모델에서도 동일하게 재현돼 임정책테마주
상 적용 가능성도 입증됐다.
연구팀은 "DUSP22가 근육 위축을 유도하는 핵심 인자로 작용한다는 사실은 이를 표적으로 하는 약물 전략이 근감소증뿐 아니라 다양한 근육 퇴행성 질환에도 효과적일 수 있음을 시사한다"며 "앞으로 근감소증 및 기타 근육 퇴행성 질환에 적용 가능한 치료제로 발전시키기 위해 후속연구를 이어가겠다"고 말했다. 연구팀테라움 주식
은 DUSP22 단백질과 억제 화합물에 대해 국내외 특허 출원을 완료했다.
<참고 자료> - doi.org/10.1038/s44321-025-00234-2
[정지영 기자 jjy2011@donga.com]